理论研究显示PKM2兼有独立自主于其主要表现甲苯酸激酶活力性的致癌物质工作，它是控制DNA表述的蛋清激酶。既使，PKM2成为本身组蛋清激酶，其控制三呈阴性乳腺炎癌（TNBC）转换的有关DNA的转录系统尚不模糊不清。

近期，南京大学赵权教授团队与江苏省中医院江志伟教授团队合作在Journal of Experimental & Clinical Cancer Research（IF:11.4）上发表了“NONO interacts with nuclear PKM2 and directs histone H3 phosphorylation to promote triple-negative breast cancer metastasis”的研究论文。研究表明依赖于NONO的与核PKM2的相互作用对于三阴性乳腺癌转移的表观遗传调控至关重要，这为治疗三阴性乳腺癌提供了新的干预策略。拜谱怪物为该研究提供了蛋清互作组检测分析服务。

英语翻译名称：NONO interacts with nuclear PKM2 and directs histone H3 phosphorylation to promote triple-negative breast cancer metastasis（Journal of Experimental & Clinical Cancer Research IF:11.4）

收录时光：2025.3.10

作著企事业单位：南京大学

组学技艺：转录组、球蛋白互作组（拜谱生物提供）

研究分析相关材料：细胞

学习路径：

01/研究探讨结杲

NONO直观与TNBC癌细胞中的核PKM2充分用处

尽管其直接的下游转录靶基因尚不清楚，但蛋白质NONO在TNBC中起关键作用，为了鉴定与Nono相互作用的潜在蛋白，其中NONO融合到Bioid2载体的N末端并转导到人MDA-MB-231细胞中。仅包含BIRA生物素连接酶的空载体用作对照。生物素-链霉亲和素亲和力纯化后，使用核蛋白互作组分析与NONO相关的蛋白质（TableS1）。利用共免疫沉淀（CO-IP）实验(图1A-C)、GST下拉实验(图1D-F)等实验表明PKM2是一种与TNBC细胞核中NONO相互作用的新型蛋白质。

Table S1.质谱结杲(Top 30)

图1：NONO一直与核PKM2上下级用处

PKM2形容与TNBC细胞膜移动涉及到

IHC定量分析表面，与交界的正确机构对比，人类祖先TNBC机构中的PKM2表示强烈更高一些(图2A-C)。PKM2的表示沉默无言强势障碍了細胞繁殖，暗削了集落生成技能(图2D-G)。在MMTV-PyMT小鼠乳腺炎癌3d模型（FVB的背景）韵达过AAV将PKM2表示敲低，PKM2的降低强势暗削了肿癌衍生(图2H-K)。之所以，采用离体敲低科学试验和人体部分动物探讨结论表面，PKM2相对 TNBC衍生和转出特别重要的的。

图2：PKM2展示在TNBC中被调整，而PKM2的敲低抑止了TNBC体细胞转换

SERPINE1是NONO和PKM2在TNBC受损细胞中的核心转录靶标

想要制定NONO/PKM2挽回物的不确定性转录靶标。确认在MDA-MB-231神经生殖细胞系中NONO和PKM2敲低后RNA-Seq但是的整合科研，科研出现NONO敲低后对比展现方式的DNADEG（451/999）中，近一边也面临PKM2的调结器(图3A)。科研意味着，那些DNA陆续参与调结器神经生殖细胞系行动，吸附，迁徙和的生物制品学的时候(图3B)，SERPINE1（识别码PAI-1核脂肪酸）是NONO或PKM2展现方式敲低后上涨最强势的DNA(图3C)。NONO敲低确实不错较低了SERPINE1在转录和核脂肪酸质总体水平(图3D-E)，PAI-1的过展现方式在大专业能力上解救了NONO耗竭的神经生殖细胞系中较低的繁殖、迁徙和外侵专业能力(图3F-I)

图3：SERPINE1是NONO和PKM2在TNBC中的根本转录靶标

02、一篇文章总结ppt

研究探讨团队合作应用生物技术设备素进行连接酶的毗邻箭头技术设备（BioID2），发觉转录生殖生殖细胞结构因子NONO与生殖生殖细胞结构质内的二甲苯酸激酶PKM2配合并简单上下级帮助。PKM2不单有的是种生殖生殖细胞结构代谢转化离子液体酶，还要能转位至生殖生殖细胞结构质中更好地发挥淀粉酶激酶能力，离子液体H3T11ph引发。进的一步的内外进行实验呈现，PKM2介导的H3T11ph表达依靠于NONO，并与PKM2随便调整的乙酰转回酶TIP60介导的组淀粉酶H3K27ac表达联动帮助，重置丝氨酸淀粉酶酶仰药物制剂SERPINE1表观遗传的转录，因此推进TNBC的转回（图4）。

图4：NONO和PKM2充分功用提高TNBC转交格局图

03、拜谱工作小结

该研究为理解TNBC的恶性进展提供了新的视角，并提出了通过干扰NONO和PKM2蛋白-蛋白相互作用的靶向干预新策略。这一策略有望突破当前肿瘤治疗中PKM2四聚体激动剂与二聚体抑制剂的两难困境，为TNBC患者带来新的希望。拜谱怪物为该研究提供了蛋清互作组检测分析服务。拜谱生物建立了完善成熟的转录组学、核蛋白组学、分解组学或者几组学共同产品技术服务体系，助力发表高分文献。欢迎致电咨询！

考虑论文毕业论文：

Li Q, Ci H, Zhao P, et al. NONO interacts with nuclear PKM2 and directs histone H3 phosphorylation to promote triple-negative breast cancer metastasis. J Exp Clin Cancer Res. 2025;44(1):90. Published 2025 Mar 10. doi:10.1186/s13046-025-03343-5